颅内动脉瘤是颅内动脉的局限性异常扩张，主要是动脉管壁局部缺陷和管腔内压力增高而发生。颅内动脉瘤属于脑血管意外病人中第三位，仅次于脑血栓和高血压、脑出血，约占自发性蛛网膜下腔出血34%~50%。大宗尸检中颅内动脉瘤发生率为0.7%-7.9%，可以发生于任何年龄，儿童及青年发病较少，多在40-60岁之间，其中31-70岁占85．2％，41-50岁占42．6％。按国内各家统计，女性略多于男性。国内外资料均已证实，约51％的自发性蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂所致，而不破裂的颅内动脉瘤占一般尸检者的0．7％一0.9％，占脑部尸检者的1.1％一9％。动脉瘤多发生在颅底动脉(Willis)环及颅底动脉和主要分支上，其中颈内动脉瘤者41.3%，后交通动脉者为24.4%，大脑中动脉者占20.8%，大脑前动脉者占9.0%，椎-基底动脉者占4.5%。多发性动脉瘤者占8.0%。动脉瘤大小可分为：≤0.5cm为小动脉瘤，≥0.5cm或＜1.5cm为一般动脉瘤，≥1.5cm或＜2.5cm为大型动脉瘤，≥2.5cm为巨型动脉瘤。[病因]颅内动脉瘤根据不同原因可分为四种：⑴先天性动脉瘤，最为常见，占80~90%，常发生在颅内各动脉的分叉部，主要由于动脉管壁中层缺少弹力纤维，平滑肌较少及血流动力学方面可使动脉瘤形成。⑵动脉硬化性动脉瘤，占10~18%常发生于40~60岁年龄段，主要由于动脉壁有粥样硬化破坏动脉壁的内弹力层和中层，动脉瘤多呈梭形扩张。⑶感染性动脉瘤，占0.5~2.0%，由于细菌栓子经血液播散停留在脑动脉终末支或动脉分叉部，动脉周围炎性病灶如颅骨感染、脑脓肿、脑膜炎等可侵蚀动脉壁形成感染性动脉瘤。⑷外伤性动脉瘤，占0.5%，是颅脑损伤、手术创伤等直接伤及动脉管壁形成假性或真性动脉瘤。[临床表现]在动脉瘤未破裂之前，绝大多数患者无临床症状，个别可因体积较大，压迫相邻神经与脑组织产生相应的症状和体征。动脉瘤破裂则引蛛网膜下腔出血或脑内血肿。表现为突然剧烈头痛、恶心、呕吐及精神症状。查体可见偏瘫、脑神经障碍和脑膜刺激征。腰穿可见脑脊液为血性。在脑血管造影片上颅内动脉瘤大多呈球形、椭圆形、葫芦形或不规则形。内壁一般较光整，如有血栓则可不规则，甚至整个瘤体部分或大部不显影。另外，较大的动脉瘤位于鞍区时，有时头颅平片可看到弧形钙化和蝶鞍骨质吸收。（一）蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤最常见的症状为单纯性蛛网膜下腔出血，主要是动脉瘤壁薄，而发生血液渗出，血流入蛛网膜下腔。有的患者可反复出血多次，其表现为突然剧烈头痛，头痛部位可局限前额或枕部，可遍及全头，伴有恶心呕吐，烦躁不安，面色苍白，颈项强直，全身出虚汗，有短暂的不同程度的意识障碍。一般无肢体瘫痪，感觉障碍或失语等局灶体征。由于动脉瘤部位不同可发生硬脑膜下血肿、脑内血肿、脑室内血肿。临床除有定位症状外，还可使颅内压增高，严重者可发生脑疝。动脉囊壁破裂可造成大出血，病人深昏迷，瞳孔散大，呼吸骤停，在几分钟或几小时内死亡。颅内动脉瘤的再出血占15%，而再出血的死亡率为40%~60%。颅内动脉瘤再出血时间为7-10天最多。再出血诱因可能与没有绝对卧床休息，情绪激动，搬运，术前麻醉等因素有关。（二）局部症状颅内动脉瘤在破裂前大多数无临床症状，但少数病人因动脉瘤可压迫邻近有敏感的神经结构而引起局灶症状。局灶症状由瘤体压迫的部位不同现而表现不同的症状。1、动眼神经麻痹动眼神经位于颈外动脉的外上方，在颈内动脉-后交通支动脉瘤中有30%~53%病人可出现病侧动眼神经麻痹。其表现为病侧眼睑下垂，瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定。2、偏头痛常见于颈内动脉瘤，表现为病侧眼眶或前额部的搏动性疼痛，压迫同侧颈总动脉时，头痛可暂缓解。3、单侧眼球突出多见于病变侧海绵窦内动脉瘤，因为海绵窦内有Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经走行，大型动脉瘤可压迫海绵窦而引起眼静脉回流障碍，眼球结膜充血水肿。常伴有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经不完全麻痹。小型动脉瘤破裂可形成海绵窦内动静脉瘘，出现搏动性突眼，伴有血管杂音，球结膜水肿，眼底静脉增粗和搏动。4、视野缺损多发生于大脑前交通动脉瘤，大脑前交通动脉瘤可压迫视神经或视交叉，表现为病侧不同视野缺损，如单侧颞侧偏盲，单侧鼻侧偏盲，不典型双颞偏盲等。大型动脉瘤可使病侧视力完全失明。5、其他症状椎动脉、小脑后下动脉、脊髓前后动脉瘤可引起小脑体征及后组颅神经损害，上颈髓压迫症状。（三）脑血管痉挛所致脑缺血颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血可引起脑血管痉挛。严重脑血管痉挛可造成脑缺血，如脑梗塞。其发生率约占21%~62%，其中34%~46%的患者出现神经系统病理体征。蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛主要在Willis动脉环及其周围分枝，使脑组织缺血性梗塞而发生脑水肿，颅内压增高，根据脑组织的梗塞范围及严重程度，可出现不同的神经功能障碍，表现为偏瘫，感觉减退，失语，二便失禁，昏迷等症状。目前认为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是由多种因素造成：⑴脑动脉极度收缩或平滑肌不能弛缓造成，而不是血管增厚。⑵物理因素，如脑血管造影，脑动脉穿刺，手术器械接触动脉等均可诱发动脉痉挛。⑶化学因素，破入蛛网膜下腔的红细胞及血小板可释放大量的血管收缩物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素、EFD等是引起血管痉挛的物质。血管痉挛时间与血管活性物质释放时间有关。国内有人统计血管痉挛发生在出血后6~15天最多见，18天后逐渐减少。[诊断]（一）CT扫描CT扫描显示颅内动脉瘤较低，仅为10~30%，影响显示率的因素与动脉瘤的大小、部位、动脉瘤血栓形成有关。CT平扫对动脉瘤的诊断十分重要，不仅可显示动脉瘤钙化和蛛网膜下腔出血，还可显示有无颅内血肿、脑梗塞、脑血管畸形及脑肿瘤，并根据颅内出血判断动脉瘤部位。近年来CT技术的发展提高了对直径在5mm以上的动脉瘤检出率，其优点：①造影强化后可显示5mm以上的动脉瘤；②可显示蛛网膜下腔出血的程度；③可显示颅内血肿，并根据颅内血肿来判断动脉瘤的部位；④可动态观察动脉瘤出血情况；⑤诊断动脉瘤破裂后发生颅内继发性改变，如脑水肿，脑软化和脑积水等。如动脉瘤内有部分血栓时，CT平扫时表现为不均匀的高密度圈影，中心部分为低密度，增强后高密度圈无变化，而中心区的低密度呈均匀强化，这种密度不同的同心圆变化称为“靶环”。CTA是一种在无创条件下较好的诊断手段，在诊断动脉瘤的同时可提供动脉瘤与颅内重要骨性结构的关系，对手术提供帮助。（二）脑血管造影大部分学者认为血管造影仍是不可缺少的诊断方法。凡有自发性蛛网膜下腔出血的病人均应行脑血管造影检查，脑血管造影能显示动脉瘤的部位、大小、形态、数目，囊内有无血栓，动脉痉挛程度侧支动脉供应情况。一般脑血管造影需要做全脑血管造影，即两侧颈内动脉和两侧椎动脉，以了解是否有多发性颅内动脉瘤存在。但有脑血管痉挛的病人，脑血管造影可阴性。隔2周待血管痉挛缓解后再做脑血管造影，约20%病人第2次造影可有阳性发现。脑血管造影时间一般认为应在出血后6~24小时进行，对怀疑有颅内血肿应急诊造影，以尽早明确诊断，及时制定处理方案，以免错过治疗时机。（三）腰穿怀疑蛛网膜下腔出血时，可行腰穿检查，脑脊液多呈粉红色或血色。脑脊液中红细胞数目多少不定，如少于360/mm3，脑脊液尚保持澄清，超过3000/mm3即为粉红色，超过6000/mm3则呈血色。有些病人在出血短时间内脑脊液可完全正常，待数小时后才发现血性脑脊液，主要是因为动脉瘤破裂先破入脑内形成血肿，再破入脑室进入蛛网膜下腔，因此腰穿脑脊液阴性不能排除蛛网膜下腔出血存在。（四）MRI成像扫描MRI检查可显示颅内各部位的动脉瘤与周围重要结构关系，可明确动脉瘤大小，瘤周脑组织情况和动脉瘤内血栓有其独到之处。在动脉瘤中由于血流速度快，MRI可表现为流空现象，即T1加权像和T2加权像上的低信号或无信号病灶。[治疗]目前颅内动脉瘤分非手术治疗、手术治疗和血管内栓塞治疗。1、非手术治疗其目的是防止或延迟动脉瘤再出血，缓解脑血管痉挛，解除脑水肿，保护脑功能。为手术或其他治疗创造条件。适用于：①年老体弱和有严重脏器疾病不能耐受手术；②动脉瘤在5级以上不能手术。非手术治疗可包括：①绝对卧床休息4周以上，保持病人安静；②适当降低血压，降低脑灌注压，减轻脑血流对动脉壁冲击；③应用抗纤维蛋白溶解酶药物；④应用脱水药物抗脑水肿，降低颅内压；⑤缓解脑血管痉挛。2、手术治疗动脉瘤手术治疗目的是防止动脉瘤发生出血或再出血。目前随着神经显微外科技术的发展，使动脉瘤手术成功率有明显提高，手术死亡率已下降至1~2%。手术治疗方法有直接和间接手术：⑴直接手术，目的是断绝动脉瘤和载瘤动脉间交通，保持载瘤血管通畅。包括动脉瘤颈夹闭术，动脉瘤狐立术，动脉瘤加固术，动脉瘤内栓塞术。根据动脉瘤煌大小，瘤颈情况，动脉瘤与周围动脉关系决定不同手术方式。⑵间接手术，目的是将动脉瘤侧颈总动脉或颈内动脉分期结扎，使远端血压下降，减轻血流对动脉瘤壁的冲击力量，进入瘤腔的血液流速减小或发生血栓形成。结扎前需做颈内动脉压迫试验，即Matas试验，以促使侧支循环建立，病侧的大脑半球能从侧支循环中获得供血。3、血管内栓塞治疗血管内栓塞是在数字减影X线机透视下将微导管插入动脉瘤腔内，再用微弹簧圈通过导管推送到动脉瘤腔内，达到闭塞动脉瘤的目的，而载瘤动脉仍保持通畅。目前随着微侵袭神经外科的发展，血管内栓塞动脉瘤技术已逐渐推广应用，已作为治疗脑血管疾病的主要治疗方法之一。该技术安全，损伤小，栓塞动脉瘤可靠，病人恢复快。GDC栓塞技术治疗颅内动脉瘤介绍：GDC技术是意大利学者guglielmi于90年代发明的一种治疗脑动脉瘤的先进神经介入技术。GDC是由白金制成的极精细极柔软的记忆微弹簧圈。一般治疗前禁食8小时，治疗时采用局麻+镇静或全身麻醉，治疗过程可能性需要2-3小时，治疗后保持平卧8小时，观察几天后病愈出院。它与外科手术相比较而言，外科手术是治疗脑动脉瘤的传统方式，但全麻、打开头颅、暴露和移动脑组织，术中出血多和术后康复慢是大多数病人所顾忌的，而GDC栓塞技术是一种微创技术，整个过程仅需在病人大腿根部穿刺后导入的导管内完成。不需开颅和暴露脑组织，术中几无出血，太后康复快，二者效果相仿。二者治疗目的均是为了Ю止动脉瘤的破裂再出血及其对组织的损伤，但均不能修复中风影响到的脑病变区。

一个夏天的晚上，阿豆和朋友们在环城路上开车兜风。酣畅淋漓间，阿豆胸背部忽然一阵撕裂疼痛。朋友们很快把他送进医院。大夫做了一系列检查，其中心电图提示心脏下壁心肌梗死。结合阿豆冠心病、高血压病史，大夫初步诊断“急性下壁心肌梗死”。阿豆的疼痛不但没有因对应的治疗而缓解，反而呼吸困难，疼痛范围扩大到腹部，治疗中心电图没有心梗特有的动态演变过程，也没有心肌酶的明显升高。显然，“心肌梗死”这个诊断很可能是错误的。此时此刻，急诊室观察室的空气显得异常紧张，随后排除了胰腺炎、胆结石、胃穿孔等外科急症，会诊的大夫们提出心脏彩超检查，很快彩超提示升主动脉增宽并有内膜分离。这个来势汹汹的神秘杀手终于初见端倪，经过增强CT的确诊，大夫们终于锁定了元凶——主动脉夹层。主动脉由三层结构构成，由内到外分别是内膜、中膜和外膜。内膜在一些情况下被撕裂，一旦内膜撕裂血液流入内膜和外膜之间，轻者形成局部的假腔，重者假腔可累及整条大动脉。如果把主动脉夹层比喻成来势汹汹的神秘杀手，那么高血压就是最主要的幕后操纵者。高血压是主动脉夹层最主要的发病因素，有统计学数字表明70%-80%主动脉夹层由高血压引起。如果血压过高或者活动剧烈，引起外膜破裂，假腔内的血液会一泻千里，患者几乎没有生还可能。这就如同大兵压境，防线的破与不破就在一线之间，防住了领土完整，防不住国土沦丧，如果病人得不到及时的救治，24小时内死亡率为25%，48小时内死亡率为50%，1周内死亡率为70%，主动脉夹层真可谓猛如虎！猛虎固然可怕，更可怕的是看不到猛虎，主动脉夹层之所以神秘，是因为它极擅长掩护自己。阿豆最初被误诊为“心脏下壁心肌梗死”，而后又被怀疑患有胰腺炎、胆结石等，在疾病的诊断上经历了很曲折的过程。这都是因为主动脉夹层的攻击手段千变万化，比如假腔压迫支气管可引起呼吸困难，压迫分支血管可引起其供血的器官缺血，阿豆腹痛的原因就可能是假腔压迫肠系膜上动脉导致肠缺血。再加上诊断该病的意识和警惕性不高，临床大夫会更多地考虑肺部或者腹部疾病，主动脉夹层就是这样蒙混过关，最终导致无法挽回的结果。阿豆是幸运的，发病后6小时，增强CT确诊后，大夫立即建议转到上级医院治疗，上级医院大夫根据阿豆的身体状况，建议行腔内修复术，所谓腔内修复术是指应用覆膜支架封堵血管内膜破口，从而达到治疗的目的。与大刀阔斧的传统开胸手术相比，腔内修复术具有创伤小、安全性高，术后恢复快等优点，大夫在腹股沟处做一小切口，通过在股动脉置入导丝导管，在X线透视下，将覆膜支架释放到真腔里的破口处，封堵破口，从而防止假腔破裂，假腔内残留的血液会自行凝固，最终形成疤痕，疤痕预示着阿豆痊愈了，也诉说着这里曾经演绎了一场惊心动魄的夺命战。阿豆得救了，但是有很多患者没有抢救过来。尽管主动脉夹层势如猛虎，但它依然是可以预防的。针对主要幕后操纵者——高血压，我们要做到积极预防高血压，低盐低脂饮食，少喝酒不抽烟，多做体育运动，不给疾病创造滋生的条件。如果患有高血压，按时服药，合理膳食，定期体检，这些好习惯都可以把主动脉夹层拒之门外。

腹主动脉瘤是个善于“潜伏”的杀手，中老年人需要警觉该病的可能，积极地做好预防及体检，一经发现，及时就诊，杜绝危险的发生。