全球数以亿计的人们遭受着腰痛的困扰。事实上，腰痛比高血压和糖尿病更常见。据估计，高达84%的人口在其生命的某个阶段患有腰痛，而10%的人是慢性失能的。但是，腰痛的根本原因对于临床医生的诊断来说仍然是一个挑战，数据显示，超过85%的患者腰痛的确切生物学原因无法确定。

近期，国际脊柱外科权威期刊《The Spine Journal》发表了来自中国人民解放军总医院骨科医学部派驻第三医学中心骨科主任彭宝淦教授团队最新的研究成果。他们发现，单个椎间盘的损伤不仅会引起自身退变，而且通过一种称为“神经源性炎症”的机制，触发邻近健康椎间盘的退变。这一突破性的发现加深了学术界对椎间盘退变和椎间盘源性腰痛的理解，而且为腰痛的临床治疗提供了新的思路。

探寻椎间盘退变根本原因

椎间盘退变被认为是引起腰痛的主要原因，但它是如何发生并导致腰痛的尚不清楚。大量研究表明，年龄、异常机械应力、创伤、感染、营养、遗传、肥胖、性别等多种因素与椎间盘退变相关。由于椎间盘退变的复杂性和多因素性，其发病机制和危险因素知之甚少，严重阻碍了腰痛患者的合理分层，限制了个性化治疗的发展。

神经源性炎症是一种由感觉神经引起的炎症机制，这一概念最早可追溯至1874年。它不仅存在于皮肤和关节，还广泛存在于气管、心脏、膀胱和生殖器官中。虽然“神经源性炎症”一词在已发表的关于椎间盘病理的文献中很少被提及，但大量研究提示神经源性炎症在椎间盘退变中的作用。

2005年，彭宝淦教授团队率先研究发现，在椎间盘退变中，神经源性炎症起着至关重要的作用。他们首次明确了椎间盘退变引起的腰痛的发病机制。

“健康、完好的椎间盘内部是没有血管和神经纤维的，所以，在一般情况下，椎间盘是没有感觉的。但是，当椎间盘受到损伤后，它的纤维环外层撕裂，血管肉芽组织和伤害性神经纤维就会沿着撕裂的缝隙，长入椎间盘组织内层，伤害性神经纤维会使得椎间盘接收到到疼痛与不适的‘信号’。”彭宝淦介绍，椎间盘的神经源性炎症是椎间盘损伤或变性时，支配椎间盘的传入神经元释放P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽的复杂过程。P物质和降钙素基因相关肽不但是强力炎症介质，同时是人体内主要的疼痛递质，它们与椎间盘感觉神经末梢的受体结合，传递腰痛信号到中枢神经系统。这一过程的特点是血管、免疫系统和神经系统之间复杂的相互作用，导致椎间盘结构和功能的改变，最终导致椎间盘源性腰痛。

在此基础上，彭宝淦提出假设：由于腰椎间盘的神经支配来自多节段背根神经节神经元，那么受损伤的神经源性炎症是否会通过逆向转运引发邻近的健康的椎间盘出现神经源性炎症？

为了进一步探讨神经源性炎症在椎间盘退变和椎间盘源性腰痛中的作用。研究团队使用75只12周龄的雄性Sprague-Dawley大鼠作为实验对象，通过尾椎间盘穿刺建立了椎间盘退变（Co8-9）的动物模型。

他们发现，大鼠的椎间盘损伤后，不仅损伤椎间盘（IVDD组）中的炎症标志物如IL-1β、IL-6、SP、CGRP、NGF和TrkA mRNA和蛋白水平升高，邻近椎间盘（IVDD-N组）中的相应炎症标志物水平也显著升高，并在损伤后第1天达到峰值，随后逐渐降低，在第14天恢复正常。

神经生长因子（NGF）是引起神经纤维向退变椎间盘内生长的关键因子。神经生长因子和它的高亲和力受体TrkA结合后激发支配椎间盘的神经元细胞合成神经肽P物质和降钙素基因相关肽。更令人振奋的是，研究中使用的TrkA拮抗剂GW441756（GW）能够有效下调损伤椎间盘和邻近健康椎间盘中的炎症标志物mRNA和蛋白水平，表明神经源性炎症在椎间盘退变和椎间盘源性腰痛中起着关键作用。

这些研究结果意味着，椎间盘退变的特征是局部炎症激活，导致持续的外周伤害感受器刺激，产生神经源性炎症。这种炎症介质的释放反过来又加剧了椎间盘炎症反应，形成恶性循环，导致椎间盘退变和慢性持续性腰痛。此外，神经源性炎症还可能通过逆向转运扩散到邻近的健康椎间盘，引发慢性进行性退变。

为腰痛治疗带来新希望

如果把脊椎骨比作一串珍珠项链，每个脊椎骨之间有椎间盘，它们就像是项链上的垫片，用来缓冲和保护脊椎骨之间的压力。当椎间盘因为年龄、劳累或其他原因开始退化时，它就会像磨损的垫片一样，失去原有的弹性和功能，这可能导致疼痛和不适，也就是大家常说的腰痛。

这项研究发现，当一个椎间盘出现问题时，它不仅自己会发炎，还可能通过一种叫做“神经源性炎症”的过程，影响到它旁边的健康椎间盘。这个过程就像是坏掉的垫片不仅自己破损，还可能通过某种机制让旁边的垫片也开始磨损。

这项研究的突破之处在于，它不仅帮助医生更好地理解了腰痛的成因，还为治疗提供了新的思路。

“如果我们能够通过药物或其他治疗手段来控制这种神经源性炎症，那么我们就有可能减缓甚至阻止椎间盘的退化，从而帮助那些遭受腰痛困扰的人们。这就像是找到了一种方法来修复和保护我们的脊椎健康，让这个‘珍珠项链’能够继续正常工作，减少疼痛和不适。”彭宝淦说。

研究成果在学术界引起了广泛关注，他们的工作得到了同行的高度评价。海军军医大学长征医院贾连顺教授说，彭宝淦教授等人的这一原始性发现，是脊柱外科椎间盘退变及腰痛相关研究领域最重大的科学进展之一，大大增强了我们对椎间盘退变和椎间盘源性腰痛的理解与认知深度，具有极其重要的临床疾病学开拓性引领作用。

彭宝淦还指出，对于慢性腰痛患者，腰椎融合手术是常见的治疗方法。然而，手术结果常常不令人满意，甚至令人失望。这项研究提供了可能的解释：即使退变椎间盘被切除，邻近的椎间盘可能已经开始退变，但现有的影像学检查包括磁共振还不能及时发现。更重要的是，这项研究为预防单节段椎间盘退变向多节段椎间盘退行性疾病的进展提供了新的见解。随着研究的深入和新治疗策略的开发，期待未来能够更有效地帮助全球腰痛患者摆脱疼痛，重拾活力。